giovedì 19 gennaio 2017

Spigolature Genetica Clinica/Umana Agosto 2016. R. Tenconi



Raccolta e brevi commenti di articoli di Genetica Medica e Umana e di interesse generale del mese di Agosto 2016 (Spigolature) che hanno attirato la mia attenzione o curiosità, pubblicati nelle seguenti riviste: British Medical Journal, Lancet, Lancet Neurology, Nature, Nature Biotechnology, Nature Genetics, Nature Medicine, Nature Neuroscience, Nature Reviews Genetics, Nature Reviews Neuroscience, Nature Reviews Neurology (new entry) NEJM, PNAS, Science & Cell.

DA NON PERDERE
Academic apartheid in Italy. Lancet 2016;388:563. Duro atto d’accusa di un ricercatore di Medicina italiano verso i baroni universitari che continuano, nonostante gli ultimi criteri di selezione, a reclutare persone non basati sul merito e a lasciare da parte coloro che meriterebbero avanzamenti di carriera, soprattutto, si insiste, in Medicina. Un appello alla comunità scientifica perché sappia (ma sa, sa, ndr) e intervenga.

Haemochromatosis. Lancet 2016;388:706. Seminario su una patologia geneticamente eterogenea con meccanismo patogenetico metabolico comune di bassa produzione di ormone epcidinico (ormone peptidico prodotto dal fegato) e clinicamente caratterizzata da accumulo di ferro in vari tessuti con osteopatia, affaticamento cronico associato ad aumento di ferritinemia e, successivamente, con complicazioni gravi come cancro epatico, cardiomiopatia, diabete m., cirrosi epatica ed ipogonadismo. Dei geni coinvolti (gene HFE emocromatosi tipo 1, gene emogiuvelina tipo 2a, gene epcidina tipo 2b, gene recettore 2 della transferrina tipo 3, SLC11A3 tipo 4) quello più comune è HFE con la mutazione più frequente (p.Cys282Tyr) presente in eterozigosi in 1 persona di discendenza nordeuropea su 10 e in omozigosi 1:200 persone. La penetranza e l’espressività sono molto variabili con cirrosi epatica in età giovanile mentre altri omozigoti rimangono asintomatici per tutta la vita, variabilità dovuta a fattori genetici ed anche ambientali come le perdite di sangue (l’espressione è maggiore nei maschi) e consumo di alcool. La consapevolezza di tale frequente patologia da parte di tutti è fondamentale per sospettare la diagnosi in epoca presintomatica ed evitare le più temibili complicazioni. L’algoritmo presentato in Fig. 3 consente, partendo dall’iperferritinemia, la diagnosi specifica (principali forme di emocromatosi genetica ed emocromatosi non genetica). Non è raccomandato però lo screening di popolazione con dosaggio della ferritina sierica e della saturazione della transferrina per l’alta proporzione di falsi positivi ed i costi. La terapia classica consiste in periodici prelievi di sangue anche se sono in studio terapie alternative. Vi sono diverse raccomandazioni internazionali (Table) sui criteri e sulla frequenza (in genere settimanale) delle flebotomie.

Menopause accelerates biological aging. PNAS 2016;113:9327. Tra le femmine di mammiferi la donna è quella che ha l’attesa di vita più lunga dopo il periodo riproduttivo. E, sempre nella nostra specie, si è osservato che l’epoca della menopausa è correlata con la suscettibilità a morbilità e mortalità legata all’età, con tasso di mortalità per età inversamente correlato con l’età alla menopausa. In questo lavoro ricorrendo ad un nuovo biomarcatore dell’età chiamato “epigenetic clock”, basato sull’analisi dei livelli di metilazione del DNA su vari tessuti (sangue, saliva e cellule della mucosa orale) di 12.134 donne olandesi si conferma la presenza di un’associazione tra età alla menopausa ed invecchiamento biologico. Si osserva infatti un aumento dell’età epigenetica ematica legato a menopausa precoce, un aumento dell’età epigenetica ematica e salivare legato alla precoce asportazione chirurgica bilaterale delle ovaie, una diminuzione dell’età epigenetica legata alla terapia ormonale applicata in menopausa nelle cellule della saliva. Oltre a questo, due SNP altamente associate all’età alla menopausa sono state trovate associate anche all’accelerazione dell’età epigenetica. Questi dati portano a concludere che la menopausa accelera l’età epigenetica, almeno a livello ematico, ma occorrono ore studi per capirne la causa e come questo avviene.

Il coraggio di vivere (ci riguarda tutti e soprattutto coloro che si occupano di malattie genetiche).
The Abyss. NEJM 2016;375:713. Già, l’abisso che un medico a 27 anni che si stava trasferendo per frequentare la specialità in pediatria dall’Inghilterra a New York e si è trovato avere, ospite dei suoceri in Florida, una sintomatologia neurologica con difficoltà di scrittura e tremori della mano destra e degli arti e anisocoria. La sua assicurazione non avrebbe coperto le spese per cui essendo il periodo delle vacanze natalizie è volato a casa dove gli è stata identificata un’area cerebellare compatibile con una sclerosi multipla clinicamente isolata, liquidata dall’amico neurologo così: “Go and have a nice holiday with your family”. Informandosi in internet si è reso conto che non è possibile confermare o escludere la diagnosi ma solo attenderne l’evoluzione. Partito per NY per frequentare la specialità la situazione, con alti e bassi, è stata stazionaria e due anni dopo ha partecipato alla maratona con ottimi risultati. Dopo 2 anni condizione stazionaria, non nuovi sintomi, la RM cerebrale di controllo con il riscontro di una seconda area demielinizzante conferma definitivamente la diagnosi. Dopo 10 anni dall’inizio la vita prosegue: due figli, è autonomo e fortunato a godere delle migliori cure e del generoso supporto dei colleghi. Ma è cosciente che tutto può crollare all’improvviso. E’ ora un pediatra che si occupa di diagnosi e di cura di bambini ed adulti con malattia genetica, la cui resilienza gli è di notevole supporto. Infatti l’avere una malattia neurodegenerativa con decorso fluttuante e proseguire gli dà l’impressione di essere su un abisso spalancato sotto i suoi pedi e di continuare a vivere ogni giorno come se il terreno tra lui e l’abisso fosse solido.

DNA Phenotyping: Snapshot of a Criminal. Cell 2016;166:1061 con sottotitolo: “Recent progresses in genomic technologies provide both opportunities and challenges to forensics”. E’ dal 1984 che siamo in grado di risolvere la questione della paternità o di identificale criminali ricorrendo all’analisi del DNA (Alec Jeffreys, fatto “Sir” dalla Regina Elisabetta dopo 10 anni). Ma la necessità di individuare il colpevole nella genetica forense ha spinto ricercatori (Susan Aalsh) a tentare di correlare, usando modelli computazionali, genotipo e fenotipo in modo da predirne alcuni caratteri fenotipici, come il colore degli occhi e poi il colore dei capelli, con capacità predittiva del 75%, e, ora, anche il colore della pelle (con 36 SNP di 15 geni). Il passo successivo è quello di delineare ricorrendo al profilo del DNA il fenotipo facciale in 3D (24 SNP di 20 geni) tenendo conto del sesso e della etnia. Chi ci sta lavorando (Mark Shriver) stima che il 25% della morfologia facciale dell’adulto sia dovuto al sesso e al gruppo etnico e il 15-20% a 1.000 varianti DNA (quindi il 40-45% del fenotipo facciale risulta prevedibile con il modello attuale adottato). Ma qui si pongono problemi etici di non facile soluzione, come quello dell’etnia di provenienza. In ogni modo questa nota su questi studi che sono ancora in corso termina in modo ottimistico sottolineando il fatto che la genetica forense serve soprattutto per scoprire innocenti ingiustamente condannati.

PER I PEDIATRI E PER ALTRI SPECIALISTI (Pediatri, Neuropsichiatri Infantili, Neurologi, Ostetrici, Cardiologi, Psichiatri, ORL, Medici della riproduzione, Patologi ecc.).
**** Bellissimo
The heart in sickle cell disease, a model for heart failure with preserved ejection fraction. PNAS 2016;113:9670. Commento di un bellissimo articolo (Sickle cell anemia mice develop a unique cardiomyopathy with restrictive physiology. Pg. E5192) sulle complicazioni cardiopolmonari nella Falcemia, malattia monogenica con alta morbilità e mortalità e con alta incidenza di morte improvvisa nel giovane adulto, complicazioni che non possono essere attribuite solo all’anemia cronica. Sono tantissime le concause, dalle proprietà biomeccaniche e morfologiche dei globuli rossi, alla loro adesione all’endotelio vascolare con ostruzione dei piccoli vasi, all’ipossia tissutale, alla presenza di vescicole autofagiche che favoriscono la coagulazione da accelerata eritropoiesi, alla produzione di molecole vasoattive tra cui il fattore di crescita placentare (che fa parte dei fattori di crescita dell’endotelio vascolare, ndr) che attivano i monociti e l’ipertensione polmonare, alla tossicità prodotta dall’emoglobina libera circolante. Poco si sa invece dei meccanismi che causano la disfunzione diastolica e della morte improvvisa in questi pz. Nel lavoro ricorrendo ad un doppio modello murino che esprime completamente tramite un transgene l’emoglobina S mutante, si rileva per la prima volta una miocardiopatia progressiva con normale funzione sistolica, ipertrofia ventricolare concentrica, alterata funzione diastolica, ipertrofia atriale ds ed aumentata fibrosi interstiziale. Non dovuta al cronico aumento della portata cardiaca (come controllo topo reso anemico) e fenotipo riproducibile in altro ceppo animale con il trapianto di midollo osseo con difetto falcemico. Istologicamente varie aree di occlusione microvascolare, ischemia con morte cellulare e fibrosi oltre a alterazione sarcomerica ed anomalie mitocondriali compatibili con l’ischemia. All’analisi trascrittomica sopraregolazione dei geni della produzione della matrice extracellulare e dell’angiogenesi con pattern simile a quello del diabete e nell’ischemia acuta, sottoregolazione invece di geni della produzione degli ac. grassi a catena lunga (CPT1 e CPT2), che quando sono costituzionalmente alterati sono associati a miocardiopatia, disfunzione diastolica ed aritmie. Sappiamo anche che un’importante proporzione di pz con Falcemia muore improvvisamente con ecografia cardiaca normale. Che succede nei topi? Un intervallo QRS e QT prolungati, compatibile con la fibrosi, con morte improvvisa con ecocuore normale nel 40% dei casi. Al ME si osserva un rimodellamento dei cardiomiociti con aree di alterata conduttività elettrica responsabile di tachicardia ventricolare instabile (Torsione di punta); al trascrittoma si trova ridotta espressione dei geni della s. QT lungo dell’uomo ed anche alterazioni di espressione dei geni del ritmo circadiano, alterazione che nell’uomo è associata ad un’anomala funzione immunitaria, disfunzione del SN autonomo, disfunzione endoteliale, ipercoagulabilità e morte improvvisa. L’insufficienza cardiaca con conservata frazione di eiezione, che è la causa del 50% di insufficienza cardiaca nella popolazione generale, condivide con la patologia cardiaca della Falcemia molti meccanismi patogenetici, due patologie che potrebbero essere oggetto di approfondite analisi per verificare una opportuna via terapeutica. Oltre alla terapia attualmente praticata per la Falcemia (idrossiurea, ripetute trasfusioni, trapianto di MO, terapia genica e altro) alcune possibili vie terapeutiche come interrompere il circolo vizioso del danno vascolare inibendo i pathway della proliferazione della matrice extracellulare o modulando l’adesione vascolare o altri come il ricorso ad inibitori dell’endotelina (è in corso una sperimentazione in Fase I -NCT02712346- che sta reclutando pz con Falcemia ricorrendo ad un antagonista del recettore). Quindi buone prospettive per potenziare la prevenzione della patologia cardiopolmonare nella Falcemia.

Cellular normoxic biophysical markers of hydroxyurea treatment in sickle cell disease. PNAS 2016;113:9527. Non è ancora ben chiaro come agisca per la Falcemia la terapia con idrossiurea, l’unico farmaco approvato dalla FDA che è in grado di ridurre la frequenza delle crisi di dolore da eventi vaso-occlusivi e la frequenza di trasfusioni ematiche. In questo lavoro sono state misurate le proprietà biomeccaniche e morfologiche del singolo eritrocita di pz con Falcemia in funzione della densità cellulare ed è stata valutata la correlazione di queste caratteristiche biofisiche con l’assunzione del farmaco e con altri parametri clinici. Si è dimostrata una forte correlazione tra marcatori cellulari biofisici con il volume cellulare medio, non con i livelli di emoglobina fetale, che potrebbe aiutarci a capire i possibili meccanismi di azione dell’idrossiurea nel ridurre la sintomatologia associata a tale patologia.

Cognitive and neurodevelopmental comorbidities in paediatric epilepsy. Nature Reviews Neurology 2016;12:465. Nell’epilessia sono molto frequentemente presenti comorbilità cognitive e comportamentali che comportano una ridotta qualità di vita. Nella Review si raccomanda un loro monitoraggio periodico (Tab. 3) ricorrendo a specifici test (in Tab. 2) per applicare precocemente un adeguato trattamento. Le comorbilità sono frequentemente attribuite alle crisi epilettiche ed ai farmaci (come fenobarbital, ac. valpoico), anche se spesso sono riconducibili invece ad una specifica causa comune e che hanno come fattori associati l’età di insorgenza, la frequenza e la localizzazione delle convulsioni ed il tracciato EEG. In alcuni casi è disponibile una terapia specifica, come la dieta chetogenica nelle sindromi da deficit di GLUT1 che riduce sia la sintomatologia convulsiva che il deficit cognitivo, ma in genere la terapia riesce solo a controllare le crisi convulsive. In particolare nelle encefalopatie epilettiche è raccomandabile che venga individuata al più presto la terapia antiepilettica più efficace per controllare le crisi riducendo così l’entità delle comorbilità cognitive, che sono molto frequenti e caratteristiche (Tab. 1).

History of depression in grandparent and parent may raise risk of the condition. BMJ 2016;345:i4431. Commento di un articolo (A 30-Year Study of 3 Generations at High Risk and Low Risk for Depression. JAMA Psychiatry 2016;73:970) da cui risulta che una depressione maggiore nei genitori e nei nonni comporta un significativo rischio della stessa patologia nei nipoti. Non è una sorpresa ma ora ci sono dati che lo confermano e quantificano sugerendo che per bambini con patologia depressiva è opportuno estendere l’anamnesi familiare a 3 generazioni (come siamo abituati a fare noi genetisti clinici). I dati provengono da uno studio longitudinale di 251 ragazzi/e di età media di 18 anni dal Gennaio 1982 al Giugno 2015.
Rischi: i figli di genitore biologico con depressione maggore hanno un rischio doppio (RR 2.02, IC 95% 1.08-3.79, P 0.03) rispetto a chi ha un genitore senza depressione, ma anche un aumentato rischio di disordine distruttivo (RR 1.70, IC 1.05-2.75, P 0.03), dipendenza (RR 2.96, IC 1.24-7.08, p 0.01), propensione o atti di suicidio (RR 2.44, IC 1.28-4.66, P 0.007), ridotte prestazioni (F 38.25, P <0.001). Per quelli con depressione maggiore nella generazione dei nonni e dei genitori vi è un rischio maggiore (RR 2.70, IC 1.30-5.63) di quelli con genitore non affetto. E sempre per coloro che hanno le due generazioni precedenti con depressione maggiore il vi è un rischio aumentato di disturbo dell’umore (RR 2.98, IC 1.61-5.51, P<0.001), di dipendenza (RR 3.14, IC 1.19-8.27, P 0.02), di propensione o atti di suicidio (RR 2.60, IC 1.41-4.79, P 0.002) e di disturbi d’ansia (RR 1.61, IC 1.01-2.56, P 0.04) nei confronti di coloro con genitori senza depressione. Di conseguenza “Early intervention in offspring of two generations affected with moderate to severely impairing major depressive disorder seems warranted”.

Surgery for epilepsy: the need for global acceptance and access. Lancet Neurology 2016;15:898. Commento di una Personal View sulla terapia chirurgica dell’epilessia (Surgical treatment for epilepsy: the potential gap between evidence and practice. Pg. 982), terapia che, nonostante l’evidenza della sua efficacia terapeutica come sottolineato nelle linee guida, risulta da studi longitudinali poco usata, per alcuni a causa di una diminuzione di pz per i quali è consigliata per altri invece per i numerosi ostacoli alla sua applicazione. In questa Personal View ne vengono presentate le indicazioni, l’efficacia, i rischi, le alternative terapeutiche e i suggerimenti per favorire il ricorso a tale terapia.

Treatment of Medically Refractory Essential Tremor. NEJM 2016;375:792. Commento di un articolo sullo stesso fascicolo (A Randomized Trial of Focused Ultrasound Thalamotomy for Essential Tremor. Pg. 730). Il tremore essenziale, considerato ora una frequente malattia neurodegenerativa (7 milioni di persone in USA) è caratterizzato da tremori cinetici delle mani e piedi di vario tipo (posturali, intenzionali, a riposo) ma anche di altre parti del corpo (testa, voce) talora accompagnati da altri segni neurologici, motori e non motori. Il trattamento è farmacologico, in genere poco efficace, o più comunemente chirurgico con stimolazione cerebrale profonda, tecnica invasiva con complicazioni e necessità di manutenzione. Vengono pubblicati ora i risultati di una sperimentazione clinica randomizzata a doppio cieco in cui viene eseguita una talamotomia con ultrasuoni focalizzati mediante ultrasuoni guidata dalla RM in 76 pz di 8 centri di varie nazioni. Riduce i tremori delle mani, ma non in tutti (<20% in9 pz su 56) e con effetti collaterali costituiti da disturbi sensitivi e deambulatori, permanenti nel 14% dei pz. L’editoriale commenta che tenendo conto dei pro e dei contro potrebbe diventare una possibile terapia chirurgica di questa patologia. Occorre quindi a questo punto una sperimentazione clinica di confronto con l’altra procedura, la stimolazione cerebrale profonda.

Dystonia in a prolific medieval scribe. Lancet 2016;15:907. Da uno studio multidisciplinare degli scritti di uno scrittore medievale marsigliese, Bernard Blancard, che vanno dal 1297 al 1343 cioè dai suoi 20 anni ai 70, si rileva un progressivo peggioramento della scrittura con tremori irregolari a scatti sia in senso orizzontale che verticale tanto che si pone su questa base il sospetto diagnostico di distonia degli arti superiori. Queste sue difficoltà motorie non hanno influito sulla sua carriera che fu lunga e prolifica con una riconosciuta competenza legale dimostrando così un’inalterata capacità cognitiva.

Stop marginalizing rare syndromes. Nature 2016;536:396. Un ricercatore e padre di un adulto con s. CHARGE, sulla base della propria esperienza e della letteratura, sottolinea con una lettera la marginalità delle cure per le persone con malattia rara, che soffrono della rarità della loro condizione e che necessitano di un’anticipazione della diagnosi (verissimo, ndr) e attenzioni e cure multidisciplinari e personalizzate per evitare patologie secondarie correlate alla loro condizione (soprattutto per gli adulti, ndr).

Alfred G. Knudson (1922– 10 July 2016, a 93 anni). Nature 2016;536:397, che ha per primo ipotizzato nel 1971 (PNAS 2016;68:820) il ruolo de gene soppressore del retinoblastoma, con l’ipotesi che porta il suo nome. Carlo Croce racconta la storia di come tale ipotesi sia risultata poi provata per questo e per altri geni.

“Freeze Only” — An Evolving Standard in Clinical In Vitro Fertilization. NEJM 2016;375:577. Editoriale dei risultati di una sperimentazione clinica (Fresh versus Frozen Embryos for Infertility in the Polycystic Ovary Syndrome. NEJM 2016;375:523 (ClinicalTrials.gov NCT01841528). Per l’infertilità delle donne con sindrome dell’ovaio policistico il trasferimento (3 gg) di embrioni congelati, rispetto al trasferimento di embrioni freschi, comporta una maggior probabilità di nato vivo, un minor rischio di sindrome da sovrastimolazione ovarica e un maggior rischio di pre-eclampsia dopo il primo trimestre.
L’Editoriale suggerisce cautela e la necessità di ulteriori studi.

Closed-Loop Insulin Delivery during Pregnancy in Women with Type 1 Diabetes. NEJM 2016;375:644. Le complicazioni del diabete 1 materno in gravidanza, dovute allo scarso controllo glicemico, sono costituite da aumento di frequenza di malformazioni fetali, natimortalità, morte perinatale, parto pretermine e macrosomia. Per il controllo glicemico materno il ricorso in gravidanza al “sistema a circuito chiuso” (con algoritmo per dosare automaticamente la quantità di insulina da infondere in base al monitoraggio glicemico continuo) funziona bene (Trials number, ISRCTN71510001).

Putting Parity into Practice — Integrating Opioid-Use Disorder Treatment into the Hospital Setting. NEJM 2016;357:811. Maschio ricoverato per endocardite da iniezioni di oppioidi, operato con sostituzione di due valvole (eventi patologici raddoppiati in USA negli ultimi 10 anni). Dopo l’intervento ancora ricoverato e messo in un programma di astinenza, contro la sua volontà tanto che talora usciva senza permesso dall’ospedale per procurarsi droga entrando così in conflitto con il personale sanitario. Dimesso, non si è più presentato ai controlli sino a quando è stato ricoverato dopo qualche mese con un’endocardite delle protesi valvolari; nonostante la loro sostituzione il pz è deceduto dopo una lunga degenza. Evento prevedibile che riflette la mancanza di misure per trattare la dipendenza. Il compito dei sanitari è di trattare l’infezione e i comuni provvedimenti in questi casi sono di ridurre il ricorso a farmaci del dolore e la libertà di muoversi del pz, ma questo è inefficace e soprattutto altera il rapporto medico-pz tanto che nel 12% dei casi il pz chiede di essere dimesso. Per evitare che, usciti, ritornino ad iniettarsi droga questi pz vengono tenuti ricoverati per settimane per proseguire la terapia antibiotica, con costi enormi. Il suggerimento di questa Perspective è che vada cambiato completamente l’approccio assistenziale, non limitandosi a curare la complicazione ma la dipendenza (in USA è una delle specialità mediche) ed associare una terapia farmacologica per la dipendenza (come il metadone e altri) perché la probabilità di ricaduta senza farmaci è dell’80%. “It is time to put parity into practice”.

Whole Women’s Victory — or Not? NEJM 2016;375:809. La Suprema Corte USA pronunciandosi contro le leggi del Texas sull’aborto ha scelto la salute delle donne contro la finzione di proteggerla chiudendo le cliniche dove vengono eseguiti gli aborti, come dice la legge del Texas che poneva limiti tali da impedirne in pratica la loro esecuzione (https://www.oyez.org/cases/2015/15-274). Il prossimo ostacolo è costituto dalla obiezione relativa al dolore fetale percepito a 20sg in conseguenza dell’interruzione della gravidanza. Ma nella Perspective si contesta che a questa età il feto senta dolore perché ci sono molti studi da cui risulta che il feto non percepisce il dolore prima delle 30sg, quando viene attivato il pathway talamo-corticale. Ma qui si pone un quesito sulla legislazione texana (limitazioni procedurali all’interruzione in 20sg) e quanto può o vuole decidere la Suprema Corte. Allora la domanda se quanto ora deciso dalla Corte sia o meno una vera vittoria per le donne.

Alcohol consumption for women trying to conceive. BMJ 2016;354:i4540. Ridurre il consumo di alcool sì, ma non è necessaria l’astinenza.

Incidence of neonatal abstinence syndrome triples in US. BMJ 2016;354:i4476. Dal 1999 al 2013 passando da 1.5 a 6.0 casi per 1.000 nati in ospedale. I segni clinici includono tremori, ipertonia muscolare, pianto acuto, convulsioni ed instabilità della temperatura corporea. Molti i motivi in genere in conseguenza di prescrizione di oppioidi alla madre, uso di oppioidi non per motivi medici, oppioidi ad azione prolungata come il metadone nell’ambito di un programma di trattamento della dipendenza.

Only married heterosexual Indian couples will be allowed to use surrogate mothers under proposed new law. BMJ 2016;354:i4669.

IMMAGINI CLINICHE
Multiple enchondromas and skin angiomas: Maffucci syndrome. Lancet 2016;388:905 (AA italiani). Quando la diagnosi arriva dopo 50 anni. Maschio di 52 anni che chiede visita dermatologica per comparsa dall’adolescenza di noduli bluastri alla mano e al polso asintomatici ma esteticamente sgradevoli, con anamnesi familiare negativa (vedi fotografia e Rx della mano). Sempre nell’adolescenza gli sono stati asportati numerosi noduli dolorosi interessanti la falange prossimale delle dita della mano, risultati encondromi (tumori cartilaginei benigni). L’assenza in quegli anni di lesioni cutanee ha suggerito la diagnosi di s. Ollier (encondromatosi)(MIM%166000). Ora l’identificazione di angiomi cavernosi cutanei porta alla diagnosi di s. Maffucci (MIM %614569), genodermatosi rara da mutazione somatica postzigotica dei geni isocitrato deidrogenasi 1 (in MIM#137800; mutazioni di questo enzima sono associate alla suscettibilità ai gliomi 1). La diagnosi è importante perché le possibili complicazioni sono costituite da fratture spontanee, trasformazione maligna degli angiomi e degli encondromi in sarcomi con un rischio del 100% nel corso della vita, complicazioni prevenibili con l’asportazione delle masse prima della loro trasformazione in tumori maligni. La s. Ollier ha un rischio di complicazioni limitato (25%); altre diagnosi differenziali: Preoteus, s. Nevo blu, s. Klippel-Trenaunay, sarcoma Kaposi.

A Sneeze. NEJM 2016;375:e15. Video di uno starnuto di una persona normale della durata di 150 msec con spruzzo nell’ambiente di grosse gocce di liquido e di microorganismi (che potrebbero essere infettanti), le più grosse a 1-2 metri di distanza mentre le più piccole ed evaporanti nel giro di alcuni minuti raggiungono la distanza di 6-8 metri (quindi usare il fazzoletto, ma comunque meglio vaccinarsi di questi tempi, vero? Ndr).

ZIKA VIRUS
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Congenital Zika syndrome with arthrogryposis: retrospective case series study. BMJ 2016;354:i3899. Studio completo di 7 nati con artrogriposi di madri infettate nel primo trimestre di gravidanza da virus zika, in 4 con rash cutaneo materno, parte di uno studio retrospettivo di 104 (7%) bambini accertati per sospetta embriofetopatia da zika. Di questi 7 bambini 6 avevano microcefalia e immagini alla TC/RM cerebrale compatibili con infezione prenatale da zika. Lo studio clinico e strumentale (EMG, RM cerebrale e spinale) ha consentito di concludere che si tratta di artrogriposi neurogena con interessamento dei motoneuroni inferiori. Quindi l’infezione da zika va inclusa tra le varie cause di artrogriposi neurogena congenita (ma rimane il problema diagnostico con l’attuale non dalla disponibilità di test immunologico, ancora da mettere a punto, vedi sotto, ndr).

Surveillance of Zika virus infection and microcephaly in Brazil. Lancet 2016;388:846. Commento di uno studio clinico, antropometrico e di sopravvivenza di 1.501 bambini nati in Brasile nel corso dell’epidemia da zika virus (Febbraio-Novembre 2015, picco alla fine di Novembre) con sospetto di patologia da infezione contratta dalla madre in gravidanza e sottoposti ad una completa indagine clinica-strumentale (neuroimmagini, laboratorio) confrontati con una popolazione di controllo (Congenital Zika virus syndrome in Brazil: a case series of the first 1501 livebirths with complete investigation. Pg. 891). Interessante il fatto che un caso su cinque di bambini con diagnosi di certezza o di probabilità di sindrome da zika hanno la circonferenza cranica oltre le – 2 DS. Lo studio conclude che la sindrome congenita da zika è una nuova embrio-fetopatia da teratogeni e che vanno rivisti i criteri di screening diagnostico in quanto una significativa proporzione di casi certi o probabili sono normocefalici e che dalle madri non è segnalato rash cutaneo in gravidanza.

Brazil to investigate if other factors act with Zika to cause congenital defects. BMJ 2016;354:i4439. In Basile si è iniziata una ricerca per identificare se vi sono altri fattori causativi della microcefalia oltre all’infezione da zika nella prima parte della gravidanza. Questo perché, come già segnalato, vi è stata una irregolare distribuzione dei casi nel suo territorio.

Zika and histopathology in first trimester infections. Lancet 2016;388:347. Commento dell’articolo Pathology of congenital Zika syndrome in Brazil: a case series. Pg. 898 in cui si presentano i risultati di uno studio istopatologico su tessuti in formalina e conservati in paraffina di 3 bambini con microcefalia ed artrogriposi deceduti, due alla nascita ed uno a due mesi, e su due aborti spontanei che esposti all’infezione da zika nel primo trimestre di vita prenatale. Sono stati trovati antigeni virali nelle cellule gliali e nei neuroni con microcalcificazioni in tutti i casi con decesso postnatale e nei villi coriali di una delle placente del primo trimestre. Tutti i cinque casi sono risultati positivi per il DNA virale e l’analisi di sequenza del virus è compatibile con quella del ceppo virale isolato in Brasile nel 2015.

Vaginal Exposure to Zika Virus during Pregnancy Leads to Fetal Brain Infection. Cell 2016;166:1247. Nel topo con normale sistema immunitario la mucosa vaginale del topo in gravidanza consente la replicazione del virus zika e l’infezione contratta nelle prime fasi della gravidanza causa deficit di crescita fetale ed infezione all’encefalo fetale.

Diagnostics for Zika virus on the horizon. Science 2016;353:750. Perspective dell’articolo sullo stesso fascicolo (Specificity, cross-reactivity, and function of antibodies elicited by Zika virus infection. Pg. 823)(molti AA italiani) che ha come sottotitolo The immune response to Zika virus informs antibody based diagnostics and therapeutics”. Studiando i linfociti memoria (quelli che si formano durante la risposta immunitaria primaria) in pz infettati da virus zika (ZIKV) sono state caratterizzate le risposte immunitarie specifiche trovando che anticorpi della proteina non stutturale 1 (NS1) (importante per la replicazione virale, ndr) sono in gran parte ZIKV specifiche e sono state usate per sviluppare un sistema diagnostico. I linfociti T di memoria contro NS1 o altre proteine (E) sono risultati poco cross reattivi anche in persone esposte al virus Dengue (DENV). Questa ricerca ha consentito una prima caratterizzazione della risposta immunitaria all’infezione da virus zika, aprendo la strada alla possibilità di una diagnosi non limitata come ora alla ristretta finestra temporale quando è presente RNA virale nel sangue o in altri fluidi, e, potenzialmente, ad una specifica terapia.

Assessing the global threat from Zika virus. Science 2016;353:663. In questa review viene presentato ciò che si conosce dell’epidemiologia dell’infezione da virus zika, la sua storia naturale, i problemi di salute pubblica che pone e di questi cosa conosciamo e cosa dovremmo conoscere.

Outbreak of Zika in Singapore sparks warnings in neighbouring countries. BMJ 2016;354:i4740.
Four in Florida are infected with Zika from local mosquitoes (Aedes aegypti). BMJ 2016;354:i4235. Una donna e 3 uomini in downtown a nord di Miami.

Vedi anche Structural Basis of Zika Virus-Specific Antibody Protection. Cell 2016;166:1016.

Prospective Zika virus disease cohort: systematic screening. Lancet 2016;388:868. Riportata prospetticamente in questa lettera al Lancet la frequenza e la sintomatologia di 136 persone che alla fine di Dicembre 2015 erano tornate in Guaiana francese da un viaggio in Suriname. Infettati 11 (8%) con 3 asintomatici (frequenza nettamente più bassa di quanti riportato), tempo di incubazione di 9.5 giorni, rash cutaneo in tutti gli 8 sintomatici, febbre in 7/8 febbre, mialgia in 4, affaticamento in 4, artralgia in 3, cefalea in 3, congiuntivite in 2, prurito in 2, diarrea in 1, dolore retro-orbitale in 1, linfoadenopatia in 1. La durata media del rash cutaneo e della febbre è stata rispettivamente di 4 e di 2 gg. Interessante il risultato negativo del test rtPCR applicato sul liquido spermatico di 10 persone infettate 128-146 giorni dopo l’inizio dei sintomi, quindi per prevenire la trasmissione sessuale del virus questo suggerisce di limitare l’uso preventivo del profilattico a 4 mesi.

Brazilian attorneys demand abortion rights for women infected with Zika. BMJ 2016;354:4657. Con la motivazione di salvaguardare la salute mentale della madre infettata dal virus zika. Questo perché la legge attuale brasiliana consente l’aborto volontario solo in caso di violenza carnale, per pericolo di vita della madre e per anencefalia.

ZIBALDONE
Refugee and migrant crisis: the deficient global response. Lancet 2016;388:633 in cui si sottolinea l’enorme numero di migranti (244 milioni) in tutto il mondo nel 2015 e 65 milioni che hanno dovuto abbandonare la propria casa, tra cui 21 milioni di rifugiati, 3 milioni di richiedenti asilo e oltre 40 milioni di persone che hanno dovuto spostarsi di sede all’interno della propria nazione. E nonostante questi numeri vi è un continuo procrastinare soluzioni che affrontino alla radice questo fenomeno con un approccio coordinato ed umano. Si è preferito da parte dell’ONU adottare posizioni che, pur facendo alcune considerazioni promettenti come la parità dei sessi e l’assistenza sanitaria, non impongono delle regole alle varie nazioni con un linguaggio vago e con ogni parola che chiaramente dimostra i compromessi della posizione diverse. Nella realtà molti paesi non hanno risposto adeguatamente o adottato misure inumane verso i migranti (Australia come esempio), mentre altri hanno accettato sul loro territorio i migranti (citata la Germania tra i paesi europei che ha accolto il maggior numero di migranti) anche se per molti di questi non vi è un adeguato accesso alle cure.
(NB: non viene citata l’Italia, e non è la prima volta, che non solo ha accolto molti migranti ma soprattutto ne ha salvati a migliaia dall’annegamento e dal freddo, ndr).

Refugees need health cards, say German doctors. Lancet 388:646 che ha come sottotitolo “More than 1.2 million refugees are living in Germany. But thousands cannot access adequate health care, say local doctors (reports from Stuttgart, Baden-Württemberg).

Australian medical leaders call for urgent action on reports of abuse of immigrant detainees. BMJ 2016;354:i4454. Filtrano notizie delle orribili condizioni e degli abusi di tutti i tipi, anche sessuali, che subiscono i richiedenti asilo, compresi donne e bambini, che sono detenuti nei centri di detenzione australiani. I medici chiedono che questi centri vengano aperti ad osservatori esterni.
Australia’s torture of asylum seekers. BMJ 2016;354:i4606. Ed è ora che la classe medica si faccia sentire.

The plastic ocean. Nature 2016;536:263. Negli oceani c’è un’enorme quantità di plastica, che si ritiene costituisca il 50-80% dei rifiuti, ma non sappiamo dove sia accumulata, come si sia trasformata (microplastica di dimensioni <5 mm) ed il danno che produce. Una buona parte di questa plastica è costituita da reti da pesca perse o abbandonate, ma anche di bottiglie di plastica e microplastica. I danni che sappiamo riguardano le tartarughe ed altri animali intrappolati dalle reti abbandonate, plastica ingerita trovata negli intestini degli uccelli, tossicità della microplastica per le larve, gli invertebrati e per le ostriche e per l’effetto negativo sulla riproduzione. Che fare? Criticato il posizionamento di barriere nell’oceano vicino alle coste dei paesi più inquinanti, come la Cina e l’Indonesia. Ma per i frammenti di piccole dimensioni si prospetta una brutta previsione: “as layers of tiny particles embedded in sediment on the ocean floor. Over time, this plastic will become cemented into Earth — a legacy of the plastic era. There will be this layer of rock around the world that is going to be plastic”.

Italian scientists shocked by earthquake devastation. Nature 2016;537:15. I vulcanologi italiani sono rimasti sopresi dall’entità di danni prodotti dal terremoto ad Amatrice e nei paesi vicini. E un critica verso le autorità pubbliche che non hanno provveduto, pur conoscendo i rischi di terremoto in tale area avendo a disposizione mappe sismiche dettagliate, a rendere gli edifici resistenti ai moti tellurici.

Neural mechanisms for lexical processing in dogs. Science 2016;353:1030. L’addomesticamento dei cani è avvenuto migliaia di anni fa, tutto il tempo quindi per sviluppare i modi per la comunicazione uomo-cane. In questa curiosa ricerca si è voluto verificare con risonanza magnetica funzionale cosa succede a livello cerebrale nel cane quando sente parlare l’uomo. L’emisfero sn risponde con maggior intensità alle parole di approvazione indipendentemente dall’intonazione e la regione uditiva cerebrale è in grado di percepire l’intonazione, mentre le regioni della ricompensa si accendono solo se la parola e l’intonazione concordano con l’approvazione. Questo significa che nel cane la capacità di analizzare separatamente e di integrare il significato e l’intonazione della parola avviene in assenza di linguaggio.

Note on the contribution of genetics to understanding the organization of camel caravans in antiquity. PNAS 2016;113:E4582. Commento di un articolo sullo stesso fascicolo (Ancient and modern DNA reveal dynamics of domestication and cross-continental dispersal of the dromedary. Pg. 6707). I dromedari sono i più grossi animali addomesticati da lavoro in ambienti aridi ed ostili che sono stati e che sono impiegati per trasportare merci e cibo. In questo articolo si dimostra l’effetto delle lunghe distanze e dei viaggi di andata e ritorno sulla genetica di specie. Paragonando le informazioni dal DNA (Sanger e NGS) ottenuto dagli scheletri degli animali selvatici o da poco addomesticati trovati nel deserto con quelle dei microsatelliti nucleari e del genoma mitocondriale dei 1.083 dromedari di oggi provenienti da diverse specie risulta una storia di ripopolamento dagli animali selvatici dalla costa sud orientale della penisola arabica. La mancanza di un pattern filogeografico dimostra la mobilità dei cammelli e la loro importanza nel lontano passato nel trasporto delle merci. La considerevole condivisone di variazioni genetiche tra le regioni attraversate per millenni da cammelli può contribuire a capire com’era in passato organizzato il trasporto di merci con carovane.

Decriminalising sex work in the UK. BMJ 2016;354:i4459. In Luglio il comitato di House of Commons Home Affairs UK ha chiesto la decriminilizzazione del reato di prostituzione, consentendo così alle prostitute di non essere schedate e avere diritto alla casa e, se vogliono cambiare, anche attività. Ma il problema sorge con i controlli sanitari ed i servizi specialistici che sono stati ridotti per questioni economiche. E’ anche il caso di intervenire sulla legge punitiva per i clienti, perché la letteratura internazionale dice che la loro criminalizzazione aumenta il rischio di violenza sulle prostitute e contemporaneamente si riducono le denunce di violenza, mentre eliminare questa legge rende le prostituite libere di scegliere e di ricorrere a mezzi di protezione come i profilattici.

Early-life disease exposure and associations with adult survival, cause of death, and reproductive success in preindustrial humans. PNAS 2016;113:8951. Il considerevole aumento osservato dal 1850 ad oggi dell’attesa di vita nelle nazioni industrializzate è stato attribuito alla minor esposizione ad infezioni nell’infanzia che ha comportato una netta delle infiammazioni croniche e quindi delle patologie ad esse associate come l’ictus, le malattie cardiovascolari ed il cancro. In questo lavoro è stata studiata la mortalità in età avanzata ed il successo riproduttivo di differenti popolazioni finlandesi dal 18° al 19° secolo considerando i tassi di mortalità infantile da infezione come indice di esposizione alla malattia in età pediatrica. Non si è osservata una associazione significativa tra esposizione in età infantile ed aumentata mortalità dopo i 15 o i 50 anni o mortalità per ictus, malattie cardiovascolari o cancro né per l’insuccesso riproduttivo. Questi dati non confermano quindi l’ipotesi di partenza.

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